人类基因组中很早之前就已经植入了抗击HI

HERV已成为艾滋病毒研究人员的目标，因为研究表明，T细胞在感染艾滋病毒的人体中产生针对HERV的免疫应答。现在认为HERV表达可以由HIV感染引起，并且通过针对HERV抗原而不是永久变异的HIV抗原。根据这个想法，日本熊本大学以前的研究表明，HIV-1组特异性抗原(Gag)和HERV-KGag的组装与HIV-1的颗粒增殖和感染性降低有明显的相关性。在目前的研究中，研究人员试图以这种方式澄清HERV-KGag如何影响HIV-1。

他们报告说，HERV-KGag在组装的早期阶段改变后代HIV-1颗粒的大小和形态。这是因为HERV-KGag衣壳(CA)，即病毒蛋白壳，在质膜上与HIV-1Gag部分共定位(重叠)。这也导致成熟HIV-1颗粒数量减少，HIV-1释放和感染性降低。

虽然我们发现HIV-1颗粒的释放效率和感染性受到HERV-KGag的阻碍，项目负责人KazuakiMonde博士说，它们似乎是两种独立机制的产物，HIV-1颗粒表达HERV-KGag的细胞显著减少，但是感染性如何降低的细节仍然不清楚，需要对HERV-KCA进行更多的研究来确定如何能够降低艾滋病毒的颗粒释放和感染性。